Anemia vira Leucemia?

Afinal, anemia vira leucemia? Esta pergunta é feita por dez entre dez pacientes que procuram o consultório de um hematologista quando lhes é apresentado o diagnóstico de anemia. De modo geral, a resposta é NÃO. Para ser mais preciso, a resposta é: uma anemia carencial NUNCA vira uma leucemia. O problema, portanto, está em entender que anemia é uma alteração laboratorial que pode vir acompanhada de sintomas como fraqueza, sonolência, mialgia, queda de cabelos ou unhas quebradiças, entretanto não é um diagnóstico preciso. Sempre que o paciente apresentar um quadro de anemia, torna-se fundamental investigar a causa desta anemia. A grande parte delas (mais de 90%) são as chamadas anemias carencias, por falta de ferro, ácido fólico ou vitamina B12, seja por baixa ingesta ou perda através de sangramentos. Uma vez firmado este diagnóstico, a anemia pode se agravar e até necessitar transfusão sanguínea (o que popularmente é conhecido como anemia profunda), porém a causa continuará sempre sendo a perda de nutrientes, portanto esta anemia nunca vira leucemia. Outras anemias, como as genéticas, por deficiência hormonal (hipotireoidismo) ou insuficiência renal tambem não viram leucemia. Esta confusão, entretanto, tem sua explicação: alguns tipos de leucemia dão como primeiro sinal uma anemia; ou seja, ou esta anemia não foi investigada ou recebeu um diagnóstico impreciso, por alguns dias ou semanas este paciente é tratado com vitaminas, porém desde o início já havia evidências de alteração na medula óssea. É isto que diferencia uma anemia que pode ser leucemia das outras. Na investigação, se a dosagem das vitaminas estão normais, e não há sinal de patologia em tireóide, rim ou fígado, torna-se vital pensar numa anemia por doença da medula óssea. Aí poderemos dizer, com certeza, se já há o diagnóstico de leucemia, ou se o paciente apresenta uma anemia pré-leucemia (as chamadas síndromes mielo-displásicas) que falaremos mais na frente. Por hoje é só, até a próxima.
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Outras Anemias Genéticas

Como já comentei anteriormente, as hemoglobinopatias são as anemias genéticas mais comuns, porém há outros dois mecanismos que são incluídos nas anemias de origem genética: aquelas causadas por defeitos na membrana dos glóbulos vermelhos (como a esferocitose e a eliptocitose) e aquelas causadas por defeitos enzimáticos (como a deficiência de G6PD, a glucose-6-fosfato desidrogenase, e a deficiência de piruvato quinase). Outras patologias, genéticas ou não, tambem podem levar a alterações nas membranas dos glóbulos vermelhos, como a acantocitose e a hemoglobinúria paroxística noturna. A acantocitose está geralmente ligada à abetalipoproteinemia (um erro inato do metabolismo lipídico) ou a doenças hepáticas graves cursando com cirrose hepática. A Hemoglobinúria Paroxística Noturna é resultado de uma mutação de um gene localizado no cromossomo X, portanto não ocorrendo após transmissão familiar. Um abraço.

Hemoglobinopatias

Completando esta nossa introdução às doenças dos glóbulos vermelhos, falaremos hoje um pouco a mais sobre as as anemias genéticas. Conforme foi explicado na postagem anterior, existem três mecanismos básicos que levam a um quadro de anemia transmitido de uma geração à outra: o defeito na hemoglobina (substância vital do glóbulo vermelho que fica dentro dele), o defeito na membrana do glóbulo vermelho e o defeito enzimático (enzimas são proteínas vitais para que ocorra determinada reação química). Já foi dito que as hemoglobinopatias mais comuns são a anemia falciforme e a talassemia, porém temos ainda a hemoglobinopatia C, D e as formas mistas. Mas o que é uma forma mista? Primeiro vamos lembrar que as manifestações graves destas patologias aparecem quando o indivíduo recebe o gene de uma hemoglobinopatia tanto do pai como da mãe. Ou seja, o pai transfere um gene que não é normal, e o mesmo ocorre com a mãe. Caso um dos dois (pai ou mãe) transfira um gene normal, este indivíduo não terá sintomas de anemia grave, mesmo que receba do outro um gene anormal. Temos então as formas graves, como talassemia maior (pai e mãe transmitindo o gene da talassemia), anemia falciforme (pai e mãe transmitindo o gene S) e formas mistas, como S-Beta talassemia (um transfere o gene da talassemia, outro transfere o gene S) ou Hemoglobinopatia SC (um transfere o gene S, outro o gene C). Mas temos tambem as formas leves, que podem até se manifestar como uma anemia discreta sem sintomas, como talassemia menor (o indivíduo recebe um gene normal e um gene da talassemia) ou o traço falciforme ( ele recebe um gene normal e um gene S). Até a próxima.

Anemias Não-carenciais

Já comentamos na última postagem sobre as anemias mais comuns, que são aquelas causadas pela carência de algumas vitaminas ou oligoelementos. Falamos tambem que a anemia não é evitada apenas por uma alimentação adequada, portanto qualquer criança ou adulto, independentemente de sua classe social, pode apresentar anemia, mesmo quando esta se apresenta como uma anemia resistente ao tratamento padrão com ferro via oral. Nestes casos, descartada a causa carencial, partimos então para a investigação de outras causas possíveis de anemia. Entre elas, as mais comuns são alterações da glândula tireóide (hipotireoidismo), alterações da função renal (insuficiência renal), patologias graves associadas (a anemia da doença crônica) e, entre várias outras, as anemias genéticas, divididas em três tipos de alterações (hemoglobinopatias, defeitos na membrana dos glóbulos vermelhos ou defeitos enzimáticos). Falaremos sobre cada uma das causas nos próximos dias, mas não há como não destacar a importância das hemoglobinopatias, certamente a mais comum destas alterações. Especialmente aqui em Ribeirão Preto, temos grande incidência das duas hemoglobinopatias mais frequentes, a talassemia (originada do Mediterrâneo) e a anemia falciforme (originada na África); isto ocorre pela grande população descendente de italianos e africanos que vieram trabalhar nas fazendas de café nos primeiros anos de vida desta cidade. Mais que a grande presença destas duas patologias, ainda temos aqui, como em todo país, uma grande miscigenação, o que provoca o cruzamento dos genes causadores das duas doenças, gerando patologias mistas (S-Beta Talassemia). A anemia falciforme e suas variantes ganhou tanta importância epidemiológica em nosso país, que passou a fazer parte dos testes de triagem pré-natal, o famoso Teste do Pezinho. Por hoje é só, um abraço.