terça-feira, 25 de maio de 2010

Classificação das Mielodisplasias

Entramos no território das pré-leucemias, e hoje falaremos sobre os tipos de SMD. Esta primeira classificação foi proposta há quase duas décadas, e imaginava-se cobrir todas as possibilidades de SMD, o que não ocorreu. Mas ela é nosso ponto de partida para esclarecer uma dúvida muito comum em consultório sobre a SMD: "doutor, se eu não tenho anemia nem leucemia, o que eu tenho afinal?". Nesta classificação, cinco doenças compõe as primeiras mielodisplasias reconhecidas: 1) Anemia Refratária: número reduzido de blastos na medula, exige 6 meses de anemia sem melhora nem relação a outras causas; 2) Anemia Refratária com Sideroblastos em Anel: número reduzido de blastos na medula, que apresenta os sideroblastos (blastos da série vermelha com ferro disposto em forma de anel, e não espalhado aleatoriamente como é costume); 3) Anemia Refratária com Excesso de Blastos: anemia crônica cuja medula apresenta número moderado de blatos; 4) Anemia Refratária com Excesso de Blastos em Transformação: anemia crônica cuja medula apresenta número excessivo de blastos, praticamente no limite entre a SMD e a leucemia; 5) Leucemia Mielomonocítica Crônica: número variável de blastos na medula, porém com monocitose importante no sangue periférico, em algumas classificações já fora das mielodisplasias e considerada uma doença mieloproliferativa. Por hoje é só, um abraço.

quarta-feira, 19 de maio de 2010

Mielodisplasia

Olá...após um período sem blogar, por motivos de doença na família, volto para entrar num tema polêmico, ao qual prometi voltar há alguns meses. No post "Anemia vira Leucemia?", informei que somente uma investigação correta pode afastar o risco de uma anemia ser uma pré-leucemia; mas afinal, o que é uma pré-leucemia? Na maioria das vezes, é uma proliferação clonal de células da medula óssea, porém de uma forma mais lenta e arrastada que uma leucemia, não se caracterizando na primeira consulta como uma doença neoplásica, ou seja, há um crescimento celular errado (displasia) dentro da medula óssea (mielo), daí o termo mielodisplasia, ou síndrome mielodisplásica (SMD). A grosso modo, número elevado de blastos (célula tumoral) na medula óssea representa uma leucemia, e um número baixo caracteriza uma síndrome mielodisplásica. A SMD pode causar citopenia de uma série (anemia, leucopenia, plaquetopenia), de duas associadas ou das três juntas (pan-citopenia). Poderemos ter, portanto, uma SMD iniciando-se apenas como uma anemia sem causa aparente (dosagem de vitaminas e outros exames normais); é nestes casos que temos uma anemia que não responde ao tratamento padrão (ferro) e que deve ser investigada a fundo com a coleta do mielograma. Uma dica para suspeitarmos de uma anemia ligada a SMD, é que o hemograma apresenta VCM elevado; VCM é o volume corpuscular médio, e quando está elevado dizemos que há uma anemia macrocítica, diferente da anemia ferropriva que é microcítica (VCM diminuído). Logicamente, há outras causas de macrocitose, a mais comum é a falta de ácido fólico ou vitamina B, e por isto foi elaborada uma classificação para a SMD, baseada em exames e tempo de evolução, que veremos nó próximo post. Um abraço.

domingo, 18 de abril de 2010

Comentários

Olá...minha postagem de hoje é para agradecer os comentários que estão chegando, sempre motivando a gente a continuar escrevendo sobre o assunto. E um recado especial para a blogueira Kátia, que deixou seu recado ontem (17/04): se sua anemia tem células com anisocitose persistente, este é um caso em que ela deve ser investigada a fundo. Passe com um hematologista de sua cidade ou entre em contato comigo, um abraço a todos vocês.

quarta-feira, 14 de abril de 2010

Eosinofilia

Assim como os linfócitos, os eosinófilos são sub-tipos de leucócitos (os glóbulos brancos) e podem ter sua produção aumentada em resposta a estímulos específicos. Geralmente, a eosinofilia aparece como uma resposta à presença de parasitas ou substâncias estranhas ao organismo. É comum resumirmos o aumento de eosinófilos no sangue à dupla verminose/alergia, e isto não é totalmente errado, porém inadequado. Quando falamos em parasitas, logicamente as verminoses helmínticas são as causas mais comuns de eosinofilia (exemplo: Ascaris), porém outros patologias parasitárias, como a escabiose ou a hanseníase, tambem estimulam produção de eosinófilos; exemplos de mega-eosinofilias são a Síndrome de Loeffler, uma infiltração respiratória pelo Estrongyloide, ou a Toxocaríase. Com relação às alergias, tanto a rinite e asma brônquima, como as dermatites atópicas tambem levam a esta reação. Saindo da dupla parasitas/alergia, temos como outras causas de eosinofilia a escarlatina, a artrite reumatóide com vasculite, a leucemia mielóide crônica, a Doença de Hodgkin, a reação a nitrofurantoína ou envenenamento por sulfato de cobre. Por hoje é só, um abraço.

segunda-feira, 5 de abril de 2010

Linfocitose

Linfocitose é o aumento no número de linfócitos (um dos sub-tipos do leucócito), podendo ou não estar associada a leucocitose. O número normal de linfócitos varia no ser-humano, já que normalmente ele predomina sobre os neutrófilos na criança lactente, enquanto os neutrófilos predominam a partir da puberdade até a idade adulta. Tradicionalmente, a linfocitose é associada a infecções virais, desde resfriados comuns até varicela ou hepatite, porém o aumento de linfócitos tambem pode aparecer em algumas patologias causadas por bactérias, como coqueluche e tuberculose, ou protozoários como a toxoplasmose. A importância da linfocitose é que geralmente ela está presente na leucemia mais comum da faixa etária pediátrica, a leucemia linfóide aguda. Um hemograma padrão da LLA costuma mostrar uma linfocitose importante, o que leva a uma neutropenia, muitas vezes ainda mais relevante que a própria linfocitose. Outra característica do hemograma na LLA, porém esta dependente da experiência do técnico do laboratório que verá a lâmina, são a presença ou predomínio de linfócitos atípicos. Numa leucemia, os linfócitos podem representar blastos, ou seja, o clone leucêmico que tomará conta da medula óssea; é claro que estes blastos não são linfócitos normais, e portanto tem morfologia diferente e por isso são chamados linfócitos atípicos. Lembremos, entretanto, que linfócito atípico NÃO É PATOGNOMÔNICO de leucemia, já que algumas infecções, como a mononucleose, tambem desencadeiam o aparecimento de atipia. Por hoje é só, um abraço.
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quinta-feira, 25 de março de 2010

Leucocitose

Já falamos sobre o termo leucopenia (diminuição no número de leucócitos, ou glóbulos brancos, circulantes); se o valor normal gira em torno de 4.000 a 11.000 células, valores acima disto são denominados leucocitose. Geralmente, altas taxas de leucócitos são erradamente associadas a uma próvavel leucemia, mas quando analisamos um hemograma não é só o valor total que estudamos. Vamos lembrar que o termo leucócitos representa vários tipos de células, cada uma com uma função específica: o neutrófilo e todos seus sub-tipos são associados a infecções por bactérias ou situações de stress do organismo, os eosinófilos são ligados a infestações de parasitas (verminose intestinal, escabiose) ou reações alérgicas importantes, já os linfócitos e monócitos são tradicionalmente vistos em infecções virais. Lembramos que uma leucemia pode aparecer com número baixo ou elevado de glóbulos brancos, e o que nos faz suspeitar desta patologia tão grave é justamente a ausência ou predomínio fora do normal de qualquer sub-tipo de leucócito (uma leucemia linfóide pode ter neutrófilos próximos de zero, enquanto uma leucemia mielóide tem um número expressivo de um sub-tipo de neutrófilo quando normalmente sua contagem é zero). Assim como já foi dito que uma "grande anemia" nem sempre é de causa oncológica, o mesmo vale para os glóbulos brancos. Mesmo uma "grande leucocitose" pode ter outras causas, como uma infecção (pneumonia em lactentes, que tem uma resposta exacerbada a estímulos infecciosos, pode se apresentar além de 30.000 leucócitos). É sobre estes valores fora do normal que falaremos nos próximos posts, um abraço.

domingo, 14 de março de 2010

Policitemia

Após vários comentários sobre a queda dos glóbulos vermelhos, falaremos hoje um pouco sobre o aumento no número destes glóbulos, conhecido como policitemia. Se a taxa de hemoglobina normal em um adulto do sexo masculino varia de 13 a 18 g/dl, então dosagens acima de 18 são determinadas como policitemia (vulgarmente chamadas de "contrário da anemia" ou popularmente denominadas "sangue grosso" ). Entre as principais causas de aumento desta taxa estão os distúrbios de troca de oxigênio no organismo, que levam o rim a aumentar a produção do hormônio eritropoetina, que é fundamental na produção do glóbulo vermelho; este é um mecanismo de compensação para manter um nível de oxigenação necessária para a manutenção da vida. Temos como causas algumas patologias (doenças cardíacas em recém-nascidos, hipertrofia adenóide com apnéia do sono em crianças e jovens, ou tabagismo prolongado por vários anos) e até mesmo certas condições fisiológicas (habitat em cidades de altitude elevada). A doença mais conhecida, excluindo estas já comentadas, é a Policitemia Vera, um distúrbio mieloproliferativo crônico que aumenta não só a produção dos glóbulos vermelhos na medula, mas tambem dos brancos e das plaquetas. Nestes casos, o sangue fica mais viscoso e pode entupir alguns vasos, facilitando tromboses e AVCs (derrames). Um abraço.

sexta-feira, 5 de março de 2010

Anemia da Doença Crônica

É comum que pacientes que permaneçam doentes por um período prolongado acabem evoluindo com anemia; inicialmente esta anemia pode ser por falta de apetite ou sangramentos localizados, o que é diagnosticado como uma anemia carencial. Porém, com o passar do tempo, uma doença crônica pode gerar alterações intensas em nosso metabolismo, que levam o paciente, mesmo alimentando-se corretamente, a este diagnóstico de Anemia da Doença Crônica (ADC). Por definição, patologias que por si só levem a anemia estão excluídas deste diagnóstico, como doenças renal, endócrina e hepática, por hemólise ou uso de drogas. Geralmente, a ADC está relacionada a patologias crônicas infecciosas (tuberculose, endocardite, AIDS), inflamatórias (artrite reumatóide, lúpus, doença de Crohn) ou neoplásicas (linfoma, carcinoma). A causa desta anemia é representada por três fatores que interagem entre si: a diminuição na sobrevida do glóbulo vermelho, falha da medula óssea na produção deste glóbulo vermelho para compensar sua diminuição, e distúrbios da metabolização do ferro que impedem seu uso adequado. Exames básicos, como a comparação de valores entre a ferritina e o ferro sérico, com o auxílio das provas inflamatórias, são suficientes para nos fazer suspeitar desta patologia. Por hoje é só.

quinta-feira, 25 de fevereiro de 2010

Anemia vira Leucemia?

Afinal, anemia vira leucemia? Esta pergunta é feita por dez entre dez pacientes que procuram o consultório de um hematologista quando lhes é apresentado o diagnóstico de anemia. De modo geral, a resposta é NÃO. Para ser mais preciso, a resposta é: uma anemia carencial NUNCA vira uma leucemia. O problema, portanto, está em entender que anemia é uma alteração laboratorial que pode vir acompanhada de sintomas como fraqueza, sonolência, mialgia, queda de cabelos ou unhas quebradiças, entretanto não é um diagnóstico preciso. Sempre que o paciente apresentar um quadro de anemia, torna-se fundamental investigar a causa desta anemia. A grande parte delas (mais de 90%) são as chamadas anemias carencias, por falta de ferro, ácido fólico ou vitamina B12, seja por baixa ingesta ou perda através de sangramentos. Uma vez firmado este diagnóstico, a anemia pode se agravar e até necessitar transfusão sanguínea (o que popularmente é conhecido como anemia profunda), porém a causa continuará sempre sendo a perda de nutrientes, portanto esta anemia nunca vira leucemia. Outras anemias, como as genéticas, por deficiência hormonal (hipotireoidismo) ou insuficiência renal tambem não viram leucemia. Esta confusão, entretanto, tem sua explicação: alguns tipos de leucemia dão como primeiro sinal uma anemia; ou seja, ou esta anemia não foi investigada ou recebeu um diagnóstico impreciso, por alguns dias ou semanas este paciente é tratado com vitaminas, porém desde o início já havia evidências de alteração na medula óssea. É isto que diferencia uma anemia que pode ser leucemia das outras. Na investigação, se a dosagem das vitaminas estão normais, e não há sinal de patologia em tireóide, rim ou fígado, torna-se vital pensar numa anemia por doença da medula óssea. Aí poderemos dizer, com certeza, se já há o diagnóstico de leucemia, ou se o paciente apresenta uma anemia pré-leucemia (as chamadas síndromes mielo-displásicas) que falaremos mais na frente. Por hoje é só, até a próxima.
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sexta-feira, 19 de fevereiro de 2010

Outras Anemias Genéticas

Como já comentei anteriormente, as hemoglobinopatias são as anemias genéticas mais comuns, porém há outros dois mecanismos que são incluídos nas anemias de origem genética: aquelas causadas por defeitos na membrana dos glóbulos vermelhos (como a esferocitose e a eliptocitose) e aquelas causadas por defeitos enzimáticos (como a deficiência de G6PD, a glucose-6-fosfato desidrogenase, e a deficiência de piruvato quinase). Outras patologias, genéticas ou não, tambem podem levar a alterações nas membranas dos glóbulos vermelhos, como a acantocitose e a hemoglobinúria paroxística noturna. A acantocitose está geralmente ligada à abetalipoproteinemia (um erro inato do metabolismo lipídico) ou a doenças hepáticas graves cursando com cirrose hepática. A Hemoglobinúria Paroxística Noturna é resultado de uma mutação de um gene localizado no cromossomo X, portanto não ocorrendo após transmissão familiar. Um abraço.

segunda-feira, 8 de fevereiro de 2010

Hemoglobinopatias

Completando esta nossa introdução às doenças dos glóbulos vermelhos, falaremos hoje um pouco a mais sobre as as anemias genéticas. Conforme foi explicado na postagem anterior, existem três mecanismos básicos que levam a um quadro de anemia transmitido de uma geração à outra: o defeito na hemoglobina (substância vital do glóbulo vermelho que fica dentro dele), o defeito na membrana do glóbulo vermelho e o defeito enzimático (enzimas são proteínas vitais para que ocorra determinada reação química). Já foi dito que as hemoglobinopatias mais comuns são a anemia falciforme e a talassemia, porém temos ainda a hemoglobinopatia C, D e as formas mistas. Mas o que é uma forma mista? Primeiro vamos lembrar que as manifestações graves destas patologias aparecem quando o indivíduo recebe o gene de uma hemoglobinopatia tanto do pai como da mãe. Ou seja, o pai transfere um gene que não é normal, e o mesmo ocorre com a mãe. Caso um dos dois (pai ou mãe) transfira um gene normal, este indivíduo não terá sintomas de anemia grave, mesmo que receba do outro um gene anormal. Temos então as formas graves, como talassemia maior (pai e mãe transmitindo o gene da talassemia), anemia falciforme (pai e mãe transmitindo o gene S) e formas mistas, como S-Beta talassemia (um transfere o gene da talassemia, outro transfere o gene S) ou Hemoglobinopatia SC (um transfere o gene S, outro o gene C). Mas temos tambem as formas leves, que podem até se manifestar como uma anemia discreta sem sintomas, como talassemia menor (o indivíduo recebe um gene normal e um gene da talassemia) ou o traço falciforme ( ele recebe um gene normal e um gene S). Até a próxima.

quarta-feira, 3 de fevereiro de 2010

Anemias Não-carenciais

Já comentamos na última postagem sobre as anemias mais comuns, que são aquelas causadas pela carência de algumas vitaminas ou oligoelementos. Falamos tambem que a anemia não é evitada apenas por uma alimentação adequada, portanto qualquer criança ou adulto, independentemente de sua classe social, pode apresentar anemia, mesmo quando esta se apresenta como uma anemia resistente ao tratamento padrão com ferro via oral. Nestes casos, descartada a causa carencial, partimos então para a investigação de outras causas possíveis de anemia. Entre elas, as mais comuns são alterações da glândula tireóide (hipotireoidismo), alterações da função renal (insuficiência renal), patologias graves associadas (a anemia da doença crônica) e, entre várias outras, as anemias genéticas, divididas em três tipos de alterações (hemoglobinopatias, defeitos na membrana dos glóbulos vermelhos ou defeitos enzimáticos). Falaremos sobre cada uma das causas nos próximos dias, mas não há como não destacar a importância das hemoglobinopatias, certamente a mais comum destas alterações. Especialmente aqui em Ribeirão Preto, temos grande incidência das duas hemoglobinopatias mais frequentes, a talassemia (originada do Mediterrâneo) e a anemia falciforme (originada na África); isto ocorre pela grande população descendente de italianos e africanos que vieram trabalhar nas fazendas de café nos primeiros anos de vida desta cidade. Mais que a grande presença destas duas patologias, ainda temos aqui, como em todo país, uma grande miscigenação, o que provoca o cruzamento dos genes causadores das duas doenças, gerando patologias mistas (S-Beta Talassemia). A anemia falciforme e suas variantes ganhou tanta importância epidemiológica em nosso país, que passou a fazer parte dos testes de triagem pré-natal, o famoso Teste do Pezinho. Por hoje é só, um abraço.

sexta-feira, 29 de janeiro de 2010

Anemia

Este assunto certamente merecerá vários dias de comentários aqui no blog...certamente a patologia mais comum em nossa área, podemos dizer que anemia é a queda no volume das hemácias, os chamados glóbulos vermelhos. Dentro das hemácias encontramos a hemoglobina, o exame do hemograma mais utilizado para definir uma anemia. Temos, entretanto, várias causas de anemia, as mais diversas possíveis, que alteram não só as hemácias ou a hemoglobina, como tambem as relações entre estes dois exames principais. Inicialmente, vamos falar que anemia não é uma doença exclusiva da população pobre, o que representa dizer que nem toda anemia é por alimentação inadequada. As anemias mais comuns são as chamadas carenciais, ou seja, pela carência de um determinado nutriente que seja vital para a produção da hemácia; dentre elas, a falta de ferro (anemia ferropriva) é a mais conhecida, e talvez por isto o tratamento inicial de qualquer anemia, até mesmo antes de uma investigação mais rigorosa, inicia-se pela administração de ferro via oral. Além do ferro, a carência de ácido fólico, vitamina B12 e alguns oligoelementos, como o zinco, tambem podem levar a um quadro de anemia. Quando falamos em carência, isto não está relacionado apenas à falta de ingesta. Em crianças, principalmente na faixa de 1 a 4 anos de idade, é comum a rejeição por alguns tipos de alimentos ricos em ferro, como carnes vermelhas ou vegetais escuros, por isto esta é uma patologia tão frequente. Porém, podemos ter uma anemia carencial mesmo em pacientes que se alimentam corretamente, pela perda destes nutrientes: são exemplos a criança que se alimenta com leite de vaca "in natura", o adulto com perda de sangue intestinal (úlcera gástrica, divertículo) e a mulher jovem com fluxo menstrual abundante. Continuaremos na próxima postagem, até lá.

quarta-feira, 27 de janeiro de 2010

Baixa Resistência

O termo baixa resistência não é científico, não há uma doença com este nome, mas sim um conjunto de fatores, entre eles algumas patologias, que podem levar o organismo a uma complexa rede de acontecimentos que diminuam nossa defesa contra microorganismos e, aí sim, ficarmos doentes. Em primeiro lugar, vamos lembrar que se nosso corpo apresenta uma queda na produção de anticorpos, isto vale para todo o corpo; portanto, pessoas que apresentam infecções respiratórias contínuas (sinusite, otite, amigdalite, pneumonia) mas não desenvolvem doenças em outros locais (diarréia, meningite, infecção urinária ou de pele) NÃO devem ter sua resistência baixa, mas sim fatores ligados ao aparelho respiratório (rinite, refluxo gastro-esofágico, tabagismo). Uma das patologias mais associadas ao termo baixa resistência é o herpes; é comum o relato de pacientes que apresentam as recaídas das famosas vesículas próximas aos lábios, principalmente relacionadas com picos de stress físico ou emocional, período menstrual ou uso de algumas medicações, como a cortisona. Exames de sangue colhidos em vigência de uma agudização de herpes geralmente não apresentam alterações, se não houver outra patologia concomitante. O hematologista e o imunologista geralmente são colocados de frente a patologias que verdadeiramente causam baixa resistência, felizmente muitas delas bem raras, mas quase sempre crônicas, ou seja, diferentemente do herpes e seus períodos de piora, estas patologias devem ser controladas e tratadas por toda a vida. Além da leucopenia grave, temos tambem aquelas doenças que causam deficiência de alguns anticorpos, como a Agamaglobulinemia ligada ao X, a Anomalia de DiGeorge (Linfócitos T) e Síndrome de Wiskott-Aldrich (linfócitos T e B). Se você necessitar fazer uso de antibióticos de forma repetida (por exemplo, uma vez por mês por um período de três meses), você deve procurar um especialista para uma avaliação da seus glóbulos brancos e suas imunoglobulinas. Por hoje é só, um abraço.
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domingo, 24 de janeiro de 2010

Leucopenia

O termo leucopenia refere-se à uma quantidade diminuída dos glóbulos brancos no hemograma, porém o termo em si não representa uma doença. Se o valor normal está estimado entre 4.000 a 11.000 células, exames que apontem uma alteração discreta, por exemplo acima de 3.000, geralmente não estão associados a patologias graves (infecções virais e dengue costumam causar esta pequena queda). Até mais importante que o valor global dos glóbulos brancos, está a análise de cada um de seus tipos, com destaque para o neutrófilo; este sub-tipo é responsável por nossa defesa contra os microorganismos que exigem tratamento mais urgente, as bactérias. A queda dos neutrófilos (neutropenia) pode representar desde um quadro inocente (neutropenia cíclica, benigna) até uma doença gravíssima (leucemia). Na prática, independentemente da causa da neutropenia, quando esta célula está muito baixa, em torno ou menor que 1.000, o organismo fica exposto a infecções por bactérias que normalmente não agrediriam pessoas saudáveis. O paciente com neutropenia apresenta mais quadros de infecções de pele, respiratórias e até de meningite, sempre exigindo um tratamento rápido pelo risco de uma infecção generalizada. Normalmente, estes pacientes já cientes de sua condição, são seguidos por um hematologista e aconselhados a nunca procurar um serviço de pronto-atendimento, pelo risco de expôr-se ainda mais a novas infecções. Este quadro é o que chamamos verdadeiramente de Baixa Resistência, termo que será nosso assunto na próxima postagem. Um abraço.

sexta-feira, 22 de janeiro de 2010

O que é Hematologia

Hematologia é a área da medicina que estuda as doenças do sangue; quando dizemos isto estamos nos referindo àquelas doenças que "nascem" no sangue. Por isto, ao contrário do que muitos pensam, certas patologias endocrinológicas (hipotireoidismo), nutricionais (deficiência de cálcio), infecciosas (hepatites, mononucleose) ou reumáticas (lúpus), apesar de estarem associadas a alterações hematológicas, não são tratadas por um hematologista. Se nos atermos ao principal exame do hematologista, o hemograma, teremos então as três classes de doenças mais comuns em nossa clínica: 1) as alterações dos glóbulos vermelhos podem apontar uma ANEMIA (valores baixos) ou uma POLICITEMIA, o popular "sangue grosso" (valores elevados); 2) as alterações dos glóbulos brancos podem representar uma gama extensa de patologias as mais diversas, como LEUCEMIA ou INFECÇÕES (e em ambos os casos os valores podem estar baixos ou elevados). A análise dos glóbulos brancos tambem faz parte de uma investigação mais complexa, que envolve outros exames e até outros especialistas, a "baixa resistência"; 3) as alterações das plaquetas são mais comuns quando os valores estão diminuídos, pois podem representar risco de sangramentos espontâneos ou hemorragias, e faz parte de um grupo de doenças denominado "distúrbios da coagulação", entre os quais a mais comum é a PÚRPURA, podendo aparecer tambem em várias patologias infecciosas. Continuaremos na próxima, um abraço.

quinta-feira, 21 de janeiro de 2010

Apresentação

Meus cumprimentos a todos que acessarem este novo veículo de informação sobre a Medicina e uma de suas áreas mais nobres, a Hematologia. Eu, Dr. Luís Cláudio Pinheiro, sou hematologista e oncologista infantil graduado e especializado pelo Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo, e estarei à disposição para dirimir dúvidas pessoais ou meras curiosidades sobre a área em que atuo há cerca de 15 anos. Atualmente vinculado ao Hemocentro de Ribeirão Preto, trabalho com doadores de sangue, de medula óssea e com familiares de recém-nascidos doadores de cordão umbilical, além de exercer minhas atividades em meu consultório neste mesma cidade, atendendo toda a região. A partir de hoje procurarei desvendar alguns segredos sobre as patologias do sangue e tambem desmistificar idéias quase consolidadas como verdadeiras, quando não passarem apenas de mitos. Perguntas e comentários serão sempre bem vindos, independentemente de suas origens ou dificuldades; procurarei, guardadas as restrições impostas pelos nossos poucos horários à disposição para teclar, responder a tudo e a todos. Por hoje é só, até a próxima.